Die pathogenetischen Probleme, von ZACKS et al. (1968) an Hand eines
Falles von hypertrophischer Neuritis eingehend diskutiert, sind in man
chen Punkten noch ungeklart geblieben. Die elektronenmikroskopischen
Befunde haben zeigen konnen, daB die segment ale Entmarkung der
Nervenfasern einer der Faktoren ist, die durch die Proliferation iiber-
zahliger Schwannscher Zellen zu diesen Bildungen fiihrt (THOMAS und
LASCELLES, 1967; WELLER, 1967; DYCK und GOMEZ, 1968; WELLER und DAS
GUPTA, 1968; SCHRODER, 1968). LUBTNSKA (1961) hatte bereits an
Schwannschen Zellen, die keinen Kontakt mit einem Axon besitzen oder ihn
verloren haben, Plastizitat ihrer Form sowie migratorische und
proliferative Aktivitat beobachtet. Der Verlust der
Axon-Schwannzell-Beziehung kann durch verschiedene Erkrankungs- form en
der Nervenfasern ausgelost werden, umschriebene Entmarkung des Axons,
Wallersche Degeneration oder neuron ale nucleo-distal beginnende
Atrophie. In einer sehr iiberzeugenden Weise haben KING und P. K. THOMAS
(1971) durch umschriebene Quet- schung des N. vagus gezeigt, daB sich
regenerierende marklose Axone und iiberzahlige Schwannsche Zellen um die
regenerierenden markhaltigen Axone des N. recurrens ahnlich wie bei der
hypertrophischen Polyneuropathie anordnen. Damit war erwiesen, daB nicht
nur eine segment ale Entmarkung, sondern auch die Unterbrechung der
Axone ahnliche, wenn auch nicht so grobe "Zwiebelschalenbildungen"
hervorrufen kann. Perineuronale W ucherungen der Satellitenzellen im
Spinalganglion kommen ebenfalls aus verschiedenen Ursa chen vor und
konnen mit einer Fortsatzhyperplasie der Spinal- ganglienzelle verbunden
sein.