Als ich vor 25 Jahren von meinem allzufruh verstorbenen Lehrer WALTHER
SPIELMEYER damit betraut wurde, die pathologische Anatomie der Epilepsie
im Bumkeschen Handbuch der Geisteskrankheiten darzustellen, empfand ich
das als eine zwar ehrenvolle, aber wenig dankbare Aufgabe. Denn es
bestand wenig Aussicht, daB sich dabei aus dem Chaos der Befunde der
Literatur das heraus- kristallisieren lieBe, was man allgemein
erwartete, namlich den nach dem klini- schen Verlauf der Krankheit
postulierten destruierenden FrozeB der genuinen Epilepsie im Gehirn.
Uberdies brach sich gerade damals die Erkenntnis Bahn, daB der
augenfalligste und konstanteste Befund im Gehirn, namlich die Ammons-
hornsklerose, mit diesem "ProzeB" direkt gar nichts zu tun habe, sondern
mit dem . Vorgang des Krampfes, also einem Symptom der Krankheit in
enger genetischer Beziehung stehe. Dasselbe galt auch fUr gewisse, an
sich unscheinbare, aber gleichfalls haufige Veranderungen der
Kleinhirnrinde, die von SPIELMEYER neu . gefunden worden waren. In dem
mir damals zur VerfUgung stehenden Material waren mir dazu alte,
herdformige, offensichtlich gefaBabhangige Nervenzellaus- falle in der
GroBhirnrinde jugendlicher Epileptiker aufgefallen, die ebenfalls nichts
mit einem progredienten ProzeB zu tun haben konnten, sondern die gleiche
vaso- motorische Genese verrieten, welche von SPIELMEYER fUr die
Ammonshorn-und Kleinhirnveranderungen festgelegt worden war. Ich wagte
es damals aber nicht, nun auch diese in die gleiche Beziehung zum
Krampfvorgang zu bringen. Offen blieb seinerzeit auch die Frage, wie die
von ALZHEIMER beschriebenen diffusen Ganglienzellausfalle bestimmter
Hirnrindenschichten im Epileptikergehirn zu- standekamen.
